행동의 생물학적 기초(행동설명)

1. 뉴런 수준에서 행동을 설명하기
'뇌는 마음인가?', '우리의 경험과 행동을 신경계의 단일세포에서 일어나는 작용으로 설명할 수 있는가? 이는 우리의 행동과 정신활동에 대해 생물학적으로접근할 때 나타나는 물음들입니다.

우리가 하는 모든 생각과 행동은 뇌의 통제를 받는데, 이 뇌는 세포들로 구성되어 있습니다. 대표적인 세포가 뉴런입니다. 그렇다면 우리가 겪는 개개의 경험, 즉 보
고 듣고 생각하는 모든 경험이 우리의 뇌에서 일어나는 뉴런의 활동을 나타내는것인가요?

1) 신경계의 세포: 뉴런
신경계를 구성하는 주된 세포는 뉴런입니다. 뉴런은 정보를 전달하기 위하여 특별히 변형된 세포입니다. 어떤 뉴런이라도 뉴런의 기본적인 기능을 수행합니다. 즉, 정
보를 받아들이고, 어떤 방식으로든 처리하고 그 처리한 정보를 다른 뉴런, 분비선, 근육으로 전달한다. 뉴런은 주로 어디로 가느냐에 따라 세 가지 유형으로 나눌 수 있습니다.

감각뉴런(sensory neuron)은 감각수용기에서 받은 정보를 뇌와 척수로된 중추신경계로 보냅니다. 운동뉴런(motor neuron)은 뇌나 척수로부터 근육이나 분
비선으로 신경충동을 전달합니다. 감각뉴런과 운동뉴런 사이에는 이러한 뉴런들을 이어 주는 뉴런인 개재뉴런이 많이 있습니다.

뇌에는 이 개재뉴런이 많이 있어 구조적
으로나 기능적으로 매우 복잡합니다.
뉴런은 수행하는 일에 따라 크기와 모양이 현저하게 다릅니다. 그러나 뉴런은 공통된 특징을 가지고 있습니다. 세포체(soma)에서 수상돌기(dendrite)라는 짧은 돌기가 여러 개 뻗어 나옵니다. 세포체는 일반적인 세포의 기능
을 하는 부위로, 여기에는 유전정보가 들어 있는 세포핵, 에너지 생산 공장인 미토콘드리아 등이 있습니다.

세포체와 수상돌기를 통해서 다른 뉴런으로부터 정보를
받습니다. 한편, 이러한 정보는 축삭(axon)이라고 하는 가늘고 기다란 돌기에 의해서 다른 뉴런, 근육, 분비선 등에 전달됩니다. 축삭은 끝에 가서 가지를 쳐서 여러개의 작은 가지로 나누어지며 이것은 종말단추(terminal button)에서 끝납니다.

종말 단추는 그 다음 뉴런과 함께 시냅스(synapse)를 형성합니다. 한 뉴런이 그 다음 뉴런이나 근육에 정보를 전달하는 곳이 바로 이 시냅스입니다.
뉴런 내의 정보전달, 즉 신경충동은 한 뉴런의 축삭에서 시냅스를 건너 다른 뉴런의 세포체나 수상돌기로 전달됩니다.

시냅스는 직접 연결되지 않고 대단히 미세
하게 간격을 띄고 연결되어 있습니다. 뉴런의 신경 축삭을 타고 내려온 신경충동은 축삭의 끝인 종말단추에 있는 화학물질, 즉 신경전달물질에 의해서 시냅스를 건너
시냅스후에 있는 뉴런이나 다른 세포에 정보를 전달합니다.

한 뉴런의 세포체나 수상돌기에는 다른 뉴런의 축삭에서 온 종말단추로 이루어진 시냅스가 약 1,000개
정도 있습니다. 이와 같은 일반적인 특징은 모든 뉴런이 다 가지고 있지만 각각의 크기와 모양은 대단히 다릅니다.

척수에 있는 한 뉴런은 엄지발가락으로 가며 그 길이가 약 1m도 넘을 수 있지만, 뇌에 있는 뉴런은 보통 길이가 대단히 짧아 불과 몇백 마이크론(n = 1/1,000mm) 정도입니다.

뉴런 간의 시냅스연결은 다양한 경험을 하거나 나이를 먹으면서 계속 변합니다. 수상돌기나 축삭의 가지가 더 많이 자라기도 하고 줄어들기도 합니다. 또한 새로운
뉴런과 시냅스를 형성하기도 하고 이전에 형성되었던 시냅스연결이 사라지기도 합니다.

경험에 의해서나 알코올과 같은 약물을 섭취함으로써 뉴런의 모양, 시냅스 형성은 계속 변합니다.
인간의 뇌는 유아기 이후로 뉴런의 개수가 더 많아지지는 않지만 이미 있는 뉴런들이 새로운 축삭이나 수상돌기 가지를 뻗기도 하고 이미 있던 가지가 줄어들
기도 합니다.

예를 들면, 풍요롭고 좋은 환경에서 자라면 수상돌기 가지치기가 더 무성해집니다. 한 연구에서는 탐색할 물건이 많은 큰 우리에서 여러 마리의 쥐와 함께 자란 쥐는 좁은 우리에서 혼자 자란 쥐보다 수상돌기 가지치기가 더 많았습니다(Camel, Withers, & Greenough, 1986). 뉴런의 가지치기가 더 많아지면 더 많은 입력원천으로부터 정보를 받아들이게 됩니다. 반대로 어떤 환경적인 요인은 수상돌기 가지치기를 더 감소시켰습니다.

예를 들면, 쥐나 생쥐가 일정한 기간 동안 알코올을
섭취했을 때에는 수상돌기가 줄어들었는데, 이는 알코올 섭취 전보다 수상돌기가 더 적은 입력정보에 반응함을 의미합니다(West, Hodges, & Black, 1981). 사람도 나이가 들면서 수상돌기 가지치기는 변합니다.

물론 사람에 따라 변화의 정도와 유형은 다르지만, 거의 모든 사람들이 나이를 먹어 가면서 점진적으로 얼마간의 뉴런이 죽게 됩니다. 그러나 나이가 많더라도 신체적으로나 정신적으로나 건강하다면 살아남아 있는 각 뉴런들이 더 많은 뉴런들과 시냅스연결을 형성하여, 뇌의 시냅스 총수는 계속해서 이전처럼 많이 유지됩니다.

반면에 치매에 걸린 사람에게는 살아 있는 뉴런이 가지치기를 증가시키지 못합니다. 경우에 따라서는
그전보다 가지치기가 감소하기도 합니다. 그 결과 뇌의 시냅스 수는 감소하고 정보처리능력이 감소하게 되어 치매가 더 심해집니다.

2) 뉴런 내에서 정보의 전달: 활동전위
뉴런의 축삭막을 사이에 두고 바깥쪽과 안쪽에 전위차가 있습니다. 이는 세포막의 성질에 의한 것입니다. 세포막은 반투과성 막으로, 전기를 띤 여러 이온을 모두 다 통과시키지는 않습니다.

뉴런축삭이 쉬고 있을 때, 즉 안정상태에 있을 때 축삭 내
부는 외부에 비해 음전위를 지니고 있습니다. 이는 양전하를 띤 나트륨이온(Na+)이 세포 내부보다 외부에 더 많기 때문입니다.

그리고 세포막은 특히 양전기를 띤 나트륨이온을 통과시키지 않습니다. 이와 같은 축삭 안팎의 전기적 상태를 안정전위(resting potential)라 합니다. 어떤 자극이 축삭을 흥분시키면 축삭막에 있는 작은 통로들이 열려서 나트륨이온이 세포 내부로 들어가게 됩니다.

그리하여 나트륨 양전하가 들어옴으로써 음전위였던 축삭 내부가 축삭 외부에 비해 양전위로 됩니다. 이를 활동전위(action potential)라고 하는데, 신경충동, 신경흥분이라고도 합니다. 활동전위가 축삭을 따라가면서 그 다음 부위들을 자극하게 됩니다. 그리하여 그 다음 지점에서 나트륨이온이 축삭 내부로 들어가게 됩니다.

이러한 과정이 축삭의 끝까
지 반복됩니다. 나트륨이온이 뉴런의 세포막 내부로 들어간 직후 칼륨이온(K)이 세포 밖으로 나와서 막을 사이에 둔 전위차는 이전 상태로 되돌아갑니다.
활동전위는 뉴런에 따라 차이가 있지만 1초에 약 1~100m의 속도로 전달됩니다.

축삭을 따라 내려가는 정보전달에는 나트륨이온의 흐름이 있어야 하기 때문에 이 흐름을 차단하면 뉴런은 정보를 전달할 수 없게 됩니다. 예를 들면, 마취제인 노보케인(Novocain) 같은 약물은 나트륨이온이 흐르는 통로를 막아서통(痛)에 대한 정보가 뇌까지 전달되지 못하게 하여 통증을 느끼지 못하게 하는 것입니다.

3) 뉴런 간 정보전달 시냅스 전달
시냅스란 축삭종말인 종말단추와 다른 세포를 기능적으로 연결시켜 주는 곳입니다, 포유동물의 뇌에 있는 대부분의 시냅스에서는 신경전달물질(neurotransmitter substance)이라고 하는 특수한 화학적 물질의 분비에 의한 화학적 전달이 기본방식을 이룹니다.

이런 시냅스에서 시냅스전 종말단추에는 소낭이
많이 있습니다. 시냅스전막과 후막 사이에는 약 20nm(1nm는 1/10억m)의 극히 좁기는 하지만 분명히 떨어져 있는 시냅스틈이 있습니다.
활동전위가 축삭을 따라 내려와 이 종말단추에 이르면 종말단추 안에서는 신경전달물질이 들어 있는 소낭이 시냅스틈으로 터져 그 속에 들어 있는 전달물질이
시냅스틈을 건너 시냅스후막에 있는 수용기에 결합하여 그 뉴런을 흥분시키거나 억제시킵니다.

신경전달물질로 사용되는 화학물질에 따라서, 또 수용기의 유형에 따라서 그 결과는 뉴런의 흥분이거나 억제일 수 있습니다. 시냅스후 뉴런은 거의 동시에 다른 많은 뉴런으로부터 흥분과 억제를 받고 있습니다. 흥분의 전체량이 억제의 전체량보다 크면 활동전위를 일으키게 됩니다.

만약 억제작용의 합이 흥분작용의 합보다 크면 그 뉴런은 일시적으로 잠잠해집니다. 대부분의 뉴런들은 자발적으로 보통 속도로 활동전위를 일으키고 있다. 흥분적인 작용은 활동전위를 더 자주 일으키고, 억제적인 영향은 평상시보다 덜 빈번히 활동전위를 일으키게 됩니다.

4) 신경전달물질과 약물의 작용
특정 뉴런은 특정한 신경전달물질을 방출한다. 그러한 신경전달물질로는 수십 종류가 있습니다. 서로 다른 신경전달물질은 행동의 다른 측면을 통제합니다. 그렇기 때문에 특정 신경전달물질이 과잉되거나 결핍되면 어떤 종류의 비정상적인 행동을 야기할 수 있습니다.

그러한 불균형은 유전적 요인, 뇌손상, 약물, 심지어 식사에 있는 구성성분의 양이 변화하더라도 일어날 수 있습니다.
신경전달물질 중 아세틸콜린(acetylcholine)은 신경축삭이 골격근에 시냅스하는 부위에서 사용되는 신경전달물질입니다. 뇌에서 사용되는 것으로 생각되는 신경전달물질로는 아세틸콜린, 도파민(dopamine), 노르에피네프린(norepinephrine), 세로토닌(serotonine), 엔도르핀(endorphine) 등이 있습니다.

아세틸콜린은 신경 축삭이 골격근에 시냅스하는 부위에서 사용되는 신경전달물질로, 이 신경전달물질이 방출되면 근육이 수축하여 운동을 하게 됩니다. 우리가 숨
쉬고 이야기하고 걷고 하는 모든 움직임은 운동뉴런에서 근육으로 아세틸콜린을 분비하기 때문에 가능한 것입니다.

아세틸콜린은 신경-근시냅스뿐만 아니라 뇌 속에서도 많이 발견됩니다. 일반적으로 행동, 감각, 지각, 운동과 같은 기능을 담당하는 뇌체계에 있는 뉴런들의 시
냅스 부위에서 아세틸콜린이 많이 사용됩니다. 알츠하이머씨 질환(Alzheimer's disease)
이라는 심각한 기억장애질환의 환자는 기억과 관련된 뇌구조물의 뉴런이 죽어서 야기되는데, 이 뉴런들은 아세틸콜린을 신경전달물질로 사용합니다.

신경계에 작용하는 여러 약물이 시냅스에 영향을 미쳐서 그 효과를 나타낸다는 사실이 밝혀지고 있습니다. 큐라레 (curare)는 남아메리카 인디언들이 사냥할 때 사
용하는 치명적인 독약입니다. 이 독약은 아세틸콜린 수용기를 막아서 아세틸콜린이 작용하지 못하게 하여 근육마비를 일으킵니다.

이때 호흡과 관련된 근육 역시 마비
되어 죽게 됩니다. 부패된 통조림 식품에서 생길 수 있는 보튤린 독(botulinum toxin) 역시 호흡할 때 쓰이는 근육에 마비를 일으켜 사망하게 합니다. 담배에 들어있는 니코틴 역시 뇌에 있는 아세틸콜린 수용기에 붙어 영향을 미칩니다.

신경가스와 여러 살충제도 아세틸콜린 시냅스에 작용하여 신경-근시냅스를 너무 흥분시켜 경련으
로 죽음에 이르게 합니다. 도파민과 관련된 행동질환 중의 한 예로는 파킨슨씨 질환(Parkinson's disease)이 있습니다.

이는 나이 든 사람에게서 많이 나타납니다. 주 증상으로는 자발적인 운동을 시작하기 어렵고 움직임이 느리고 손이 떨리고 또 심한 우울도 동반됩니다. 운동조절에서 중요한 역할을 하는 뇌체계(흑질-기저핵)의 축삭이 점진적으로 죽어서 나타나는 질환인데, 이 부위의 뉴런축삭은 도파민을 신경전달물질로 사용합니다.

이런 파킨슨씨 질환 환자에게 도파민의 선구 물질인 L-도파를 투여하면 증상이 감소합니다. 도파민계는 정신분열증과도 관련되어 있습니다. 파킨슨씨 질환과 관련된 뇌구조물 이외에도 도파민을 신경전달물질로 사용하는 뇌 부위들이 있습니다.

이들 부위 중 하나인 도파민 체계에서 도파민의 과잉활동으로 정신분열증이 야기된다는 도파민 가설이 정신분열증 가설 중 가장 유력합니다. 정신분열증의 치료약으로 효과가 뛰어난 클로르프로마진(chlorpromazine)이 도파민 활동을 억제시킨다는 사실로부터 정신분열증은 도파민 활동의 과다로 야기된다고 생각되었으며, 정신분열증 치료
제로 효과가 있는 약물들은 공통적으로 도파민 활동을 억제합니다.

노르에피네프린은 동기와 정서에 관련된 뇌의 뉴런이 시냅스하는 부위에서 많이 발견되는데, 특히 각성과 관련된 신경계에서 사용되는 것 같습니다. 코카인이나 암페타민 같은 약물은 도파민을 사용하는 시냅스뿐만 아니라 노어에피네프린의 작용을 증진시켜 사람을 흥분시킵니다.

세로토닌은 수면이나 체온조절, 기분변화와 관련되는 신경계에서 중요하게 작용합니다. 환각제로 쓰이는 LSD는 세로토닌 시냅스에 작용하여 환각현상을 일으킵니
다. 우리 주변에 있는 여러 가지 향정신성 약물들은 시냅스에 작용하여 그 효과
를 내고 있습니다.

지난 수세기 동안 사람들은 작용기제를 잘 모르는 상태에서도 통증을 경감시키거나 수면을 취하기 위하여 또는 쾌감을 얻기 위하여 모르핀이나 기타 아편제
를 사용해 왔습니다. 그리하여 1950년대 초에는 아편제와 상호작용하는 수용기가 있는지 찾아보게 되었고, 결국 아편이 붙는 수용기가 통증과 관련된 뇌부위에
밀집해 있다는 사실을 발견하게 되었습니다.

그렇지만 과학자들의 생각에 아편이 붙는 수용기가 진화과정을 통해 신체 외부에서 들어오는 아편제만이 붙는 수용기일 것이라는 생각은 들지 않았습니다. 뇌도 아편과 같은 효과를 지닌 뇌 자신의 아편ㅈ물질을 생산하고 있을 것으로 생각한 것입니다.

그런 견해가 대두된 지 오래지 않아 그런 물질이 신체에서 발견되었습니다. 그와 같이 뇌 자체가 만들어 내는 아편제
를 우리는 내인성 아편제, 즉 엔도르핀(endorphine: endogenous morphine)이라고 부릅니다.

엔도르핀은 우리 몸에서 어떤 역할을 할까? 여러 행동에 기여하는데, 특히 통(痛)을 감소시키기도 하고(무통) 또는 쾌(快)와 같은 정적 강화를 촉진하기도 합니다. 그렇다면 우리 뇌는 어떤 상황에서 엔도르핀을 방출할까요?

어떤 사람이 통을 경험할 때 통은 그 사람에게 신체조직을 손상시키는 유해한 자극이 있다고 경고하여 더 이상 신체가 손상되는 것을 방지하도록 정신을 바짝 차리도록 하는 역할을 합니다. 그런데 통이 계속될 때에는 통은 도움이 되는 경고기능에서 벗어나 유기체에게 고통을 주게 됩니다.

그런 통은 감소되는 것이 바람직하다. 예를 들면, 전쟁터에서 부상당해 계속해서 통을 심하게 느끼게 되는 상황이라면, 이때의 통은 그 사람의 생명을 더욱더 위태롭게 만듭니다. 그런 상황에서 통을 느끼는 것은 그
유기체에게 도움이 되지 않습니다.

군인이 전쟁터에서는 부상을 당해도 별로 통을 느끼지 않다가 후방에 후송된 후에야 통을 느끼는 것은 전쟁터에서 엔도르핀이 많이 분비되었기 때문입니다. 의학적으로 사용하는 침 역시 침을 놓음으로써 엔도
르핀을 방출시켜 환자의 통을 통제하려는 것입니다.